Internamentos por Linfadenite Cervical num Serviço de Pediatria Geral
INTRODUÇÃO
A linfadenite cervical (LAC) é uma entidade comum na idade pediátrica.(1-3) Na
maioria dos casos corresponde a uma situação aguda de etiologia viral e de
carácter benigno, que não requer tratamento.(4)
Cerca de 40% dos lactentes e 55% das crianças com mais de um ano têm gânglios
linfáticos palpáveis em alguma localização, maioritariamente no triângulo
cervical anterior.(5)
A LAC pode confundir-se com outras tumefações, nomeadamente malformações
congénitas e vasculares, alterações da tiroide e glândulas salivares, lesões
traumáticas e outras infeções de tecidos moles não linfáticos. As causas
neoplásicas são menos frequentes. Num grupo de crianças internadas para
avaliação de uma tumefação cervical persistente a etiologia oncológica foi
diagnosticada em cerca de 15%.(1)
Nos últimos anos, a LAC tem sido classificada segundo a lateralidade e o tempo
de evolução permitindo uma aproximação etiológica e a atribuição de um
significado prognóstico. Assim, pode subdividir-se em: aguda bilateral, aguda
unilateral e subaguda/crónica.(1,2,4,5) As causas infeciosas de LAC encontram-
se resumidas no Quadro_I. A idade pode ser também um bom elemento preditivo da
etiologia. O Streptococcusdo Grupo B (SGB) é a causa mais frequente nos recém-
nascidos, o Staphylococcus aureuse Streptococcus pyogenesabaixo dos cinco anos
e as Micobactérias, Toxoplasma gondiie bactérias anaeróbias nas crianças mais
velhas.(1,2)
Em algumas situações o diagnóstico pode ser feito apenas pela clínica e
evolução. Os dados da história e do exame físico orientam na seleção dos exames
complementares.(3,5)
A punção aspirativa e a biópsia excisional só raramente são necessárias.(3) As
LAC com sintomas constitucionais, que sejam indolores, aderentes, de
crescimento rápido ou de localização supraclavicular, sugerem malignidade e
implicam a realização de uma biópsia.(1)
A ecografia e a tomografia computorizada (TC) são úteis na confirmação do
diagnóstico, para definir as dimensões e nos casos em que se suspeita de
abcesso mas não existe flutuação.(3)
O tratamento da LAC depende da causa subjacente. Uma grande parte das crianças
evolui favoravelmente sem terapêutica, justificando-se apenas a reavaliação
periódica.(1,3,5-7) Isto é particularmente válido nas pequenas adenopatias (<3
cm), sem sinais inflamatórios marcados.(1,3,6) Contudo se a observação inicial
sugere causa bacteriana (unilateral, >2-3 cm, eritema cutâneo, dolorosa) a
terapêutica antibiótica empírica deve ser prescrita.(1,4) Esta deve incluir 10
dias de antibióticos ativos para S. aureuse S. pyogenes.A amoxicilina/ácido
clavulânico (AAC), a flucloxacilina ou a clindamicina são as opções
terapêuticas iniciais.(1,3,5,7,8) Na LAC devida a estes agentes, uma rápida
progressão da doença ou a não resposta à terapêutica pode resultar em celulite,
septicemia ou sinais/sintomas relacionados com a ação da toxina estafilocócica.
(1)
Nalguns casos, é necessária a hospitalização para terapêutica parentérica.(3)
Este trabalho tem o objetivo de caracterizar a população de crianças que foi
internada numa enfermaria de pediatria geral por LAC.
POPULAÇÃO E MÉTODOS
Estudo comparativo retrospetivo de uma amostra de conveniência, baseada na
consulta dos processos clínicos de todas as crianças internadas no Serviço de
Pediatria devido a LAC. O período analisado foi de Março de 1999 a Fevereiro de
2010 (11 anos).
O diagnóstico foi estabelecido com base na observação clínica e/ou
imagiológica. Consideraram-se como agudos os casos com menos de 15 dias de
evolução e subagudos/crónicos os restantes. A amostra foi dividida em três
grupos: LAC aguda unilateral, aguda bilateral e subaguda/crónica.
Sempre que disponível, considerou-se a dimensão dos gânglios avaliada
ecograficamente ou por TC. Nos restantes utilizou-se a medição existente no
processo clínico.
Analisaram-se os dados sociodemográficos, resultados dos exames complementares
de diagnóstico e terapêuticas efetuadas.
Os agentes identificados foram isolados em exame cultural do pús (drenagem
espontânea ou por punção/biópsia), do exsudado faríngeo, em hemocultura
(BacTAlert® - BioMerrieux) ou por serologia compatível com infeção aguda
(toxoplasmose, Rickettsia, Bartonella henselae, virus). Quando realizada, a
prova tuberculínica (Intradermoreacção de Mantoux) foi considerada reativa se
induração acima de 15 mm, lidos às 72 horas. Nalgumas situações foi efetuado
exame anátomo-patológico de material recolhido por punção aspirativa.
Nos casos em que não foi possível determinar o agente etiológico, assumiu-se
como LAC bacteriana os que verificaram pelo menos duas das seguintes condições:
1. mais de dois sinais inflamatórios (dor, rubor, edema, flutuação); 2.
parâmetros analíticos compatíveis com infeção bacteriana (leucocitose >15000/μL
e PCR > 3,0 mg/dL); 3. achados imagiológicos compatíveis com abcesso; 4.
infeção bacteriana ORL precedente, presumível ou comprovada.
A análise estatística dos dados foi realizada com recurso ao programa
Statistical Program for Social Sciences 16.0 for Windows®, SPSS Inc., Chicago,
IL, EUA. As comparações entre as variáveis categóricas foram realizadas através
do método do Qui-quadrado e do teste exato de Fisher quando apropriado. O
padrão de distribuição das variáveis contínuas foi estudado pelo teste de
Kolmogorov-Smirnov. Naquelas de distribuição normal foi utilizado o teste de
tde Student e nas que não cumpriram esse pré-requisito o teste U de Mann-
Whitney. Definiu-se um nível de significância de 95% (p<0,05).
RESULTADOS
Estiveram internadas 61 crianças com LAC (média 5/ano), nos 11 anos avaliados.
Corresponderam a 0,6% dos internamentos, tendo ocorrido 70,5% na Primavera/
Verão. As características clínicas, etiológicas e terapêuticas estão resumidas
na Tabela_1.
A maior parte manifestou-se como LAC aguda (n=54; 88,5%), unilateral (n=35;
57,4%), ou bilateral (n=19; 31,1%). As LAC subagudas/crónicas foram menos
frequentes (n=7; 11,5%). Nas formas agudas, a mediana do tempo de evolução
antes do internamento não variou nos dois grupos (uni e bilateral): quatro
dias. Houve um ligeiro predomínio do sexo feminino (n=33, 54,1%) e verificou-se
que a idade das crianças com LAC aguda foi significativamente inferior à
daquelas com LAC crónica (p=0,034).
Cinquenta e nove (96,7%) corresponderam a provável etiologia bacteriana. Das
restantes, uma surgiu em contexto de mononucleose infeciosa e outra num quadro
de toxoplasmose ganglionar. Em cerca de 2/3 dos casos (n=37; 60,7%) não foi
possível identificar o agente etiológico. Nesta série, 14 das 21 bactérias
isoladas (66,6 %) foram S. aureus e S. pyogenes. O S. pyogenespredominou na LAC
bilateral aguda comparada com unilateral (100% vs 37,5%) não sendo esta
diferença significativa. Dos oito casos de amigdalite com LAC, em seis
identificou-se o S. pyogenes. O tempo médio de evolução antes do internamento
não foi significativamente diferente entre S. aureuse S. pyogenes. (8,3 dias vs
5,3 dias, p=0,15). As LAC causadas pelo S. aureuse S. pyogenes, tiveram mais
sinais inflamatórios (2,62 vs 1,61, p=0,01), mais flutuação (57,1% vs 19,1%,
p=0,005) e necessitaram de drenagem cirúrgica mais frequentemente (57,1% vs
14,9%, p=0,001). Não houve diferença significativa no tamanho das
adenomegálias.
Identificaram-se três casos de Mycobacterium tuberculosis, dois de doença da
arranhadela do gato (B. henselae) e dois de febre escaro-nodular (Ricketsia
conorii). Em cinco crianças foi possível identificar uma infeção viral
predisponente (2 Virus Epstein-Barr (EBV), 2 Citomegalovirus (CMV) e 1
Adenovírus) (Tabela_1).
Foi possível relacionar as LAC com 27 infeções prévias da cabeça e do pescoço.
As mais importantes foram as infeções ORL (n=20 ' otite média aguda,
rinofaringite, amigdalite) seguidas das lesões cutâneas (n=4) e das infeções da
cavidade oral e dentes (n=3). Nos dois casos particulares da LAC relacionados
com a febre escaro-nodular foi possível identificar a tache noir. Dos sete
doentes com LAC subaguda/crónica, em três identificaram-se lesões impetiginadas
predisponentes.
A febre foi um achado quase constante nas LAC agudas estando presente em 51 das
54 crianças. Em três das sete LAC subagudas/crónicas não se objetivou febre.
Verificou-se a existência de sintomas locais, tais como cervicalgia, torcicolo
e trismus em 27 casos (44,4%). As cadeias ganglionares cervicais e
submandibulares foram as mais atingidas, 46,7% e 45%, respetivamente.
A evolução para abcesso com flutuação verificou-se em 17 casos (27,8%) dos
quais três corresponderam a LAC crónica (B. henselae, S. aureus e M.
tuberculosis).
A prova tuberculínica foi reativa em três dos 29 (10,3%) doentes em que foi
realizada e correspondeu aos casos de LAC por M. tuberculosis.
Efetuaram-se exames de imagem em 45 doentes: ecografia em 40 casos e TC do
pescoço em 10.
Laboratorialmente, a leucocitose esteve presente em 40. Verificámos que a média
do número total dos leucócitos não foi significativamente diferente entre as
LAC agudas e as subagudas/crónicas (19446/μL vs 16028/μL; p=0,25) e que não
esteve relacionado com a evolução para a supuração (19178/μL vs 19006/μL;
p=0,94). A PCR foi positiva em 51 casos. O valor da PCR nas LAC agudas não foi
significativamente diferente das subagudas/crónicas (p=0,57).
Sete doentes fizeram punção aspirativa. Não se realizou biopsia excisional em
nenhum.
Metade das crianças foram submetidos a antibioticoterapia simples com boa
resposta clínica. Nas restantes foi instituída associação de dois antibióticos
ou houve necessidade de alterar a terapêutica inicial devido ao resultado do
exame microbiológico ou pelo agravamento clínico. O antibiótico mais utilizado
foi a AAC (n=35) tendo sido também o mais prescrito como monoterapia (n=20). A
flucloxacilina e a gentamicina (em associação) foram utilizados em 12 e 13
casos, respetivamente. A terapêutica com clindamicina foi feita em oito doentes
em associação. Três crianças foram medicadas com tuberculostáticos. Em 15
(25%) houve necessidade de drenagem cirúrgica.
O tempo médio de internamento foi de 7,43 dias para as formas agudas e 10,71
dias para subagudas/crónicas mas essa diferença não foi significativa, p=0,12.
A grande maioria dos casos evoluiu favoravelmente com regressão da adenopatia.
Foram transferidas três crianças para drenagem cirúrgica ou punção aspirativa
que não se efetuava no hospital.
DISCUSSÃO
Na série estudada, a LAC não foi uma causa frequente de internamento. Houve um
predomínio discreto do sexo feminino e nos meses quentes do ano. A idade nas
LAC agudas foi significativamente inferior às subagudas/respiratórias, tal como
descrito na literatura.(1,5)
Existem numerosas causas para as LAC mas são poucos os estudos sistemáticos
sobre esta entidade.(1,2)
Na prática clínica, não é obrigatório identificar a etiologia em todos os casos
pela sua evolução maioritariamente autolimitada.(3,5) A determinação dos
agentes etiológicos tem sido baseada na análise das amostras colhidas através
de punção com agulha, biópsia cirúrgica ou serologias. Dependendo de vários
fatores, principalmente da terapêutica antibiótica prévia, é possível encontrar
a causa em 41-75%.(1) Na maioria das crianças que estiveram internadas,
justificou-se a investigação etiológica dado apresentarem uma situação clínica
que, pela sua gravidade/evolução poderiam necessitar de um tratamento dirigido.
Encontrámos um agente infecioso específico em 38,3% dos casos e a etiologia
bacteriana foi a mais frequente.
A divisão das LAC em três categorias clínicas parece-nos útil, principalmente
no contexto de ambulatório. Essa classificação poderá orientar a terapêutica e
o encaminhamento. Contudo, no internamento, esta divisão torna-se menos
relevante e encontramos agentes que, apesar de frequentemente descritos nas
agudas, corresponderam a LAC subaguda/crónica, e vice-versa.
Segundo vários autores, dentro das formas agudas a bilateral é a mais comum.
São geralmente situações de evolução benigna que regridem com terapêutica
sintomática, raramente com indicação de internamento. Correspondem
habitualmente a adenites reativas e estão em relação com uma infeção
respiratória superior de etiologia viral.(1,2,5) A LAC aguda unilateral é menos
frequente e pode denominar-se por adenite aguda piogénica pois os principais
agentes são bactérias. Numa grande parte estão também relacionadas com uma
infeção respiratória alta prévia.(1,5) Neste estudo, a LAC unilateral foi a
mais frequente, quase sempre de origem bacteriana. As agudas bilaterais foram
também maioritariamente de etiologia bacteriana. De facto, são as situações
bacterianas aquelas que tem mais risco de complicações, necessidade de
antibioticoterapia endovenosa e/ou de drenagem cirúrgica e por isso de
internamento. Verificámos que, nos casos unilaterais, a maioria (60%) ocorreu
em crianças de 1-4 anos de idade e que em cerca de um terço houve uma infeção
respiratória alta prévia, tal como habitualmente descrito.(5) Documentaram-se
infeções virais predisponentes por EBV, CMV e Adenovírus (Tabela_1)
O diagnóstico diferencial de LAC subaguda/crónica é extenso. Nas crianças
corresponde maioritariamente a situações infeciosas.(5) Os agentes mais comuns
são as Micobactérias (M. tuberculosisou outras Micobactérias Não Tuberculosas),
a B. henselaee o T. gondii.(1) É uma forma comum de apresentação da infeção
pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH).(5) Nesta série encontrámos três
casos de adenite tuberculosa, um a B. henselaee dois de provável etiologia
bacteriana sem agente isolado.Numa das situações, a evolução da adenomegália
foi lenta e só tardiamente supurou, após mais de 15 dias de evolução, tendo-se
isolado o S. aureus.
Em 40-80% das LAC agudas unilaterais a etiologia corresponde a S. aureus e S.
pyogenes.(1,2,4) Pode haver história recente de sintomas respiratórios altos ou
de infeção cutânea.(1) Na amostra estudada estes dois agentes bacterianos foram
os mais encontrados, relacionados principalmente com formas agudas unilaterais.
Verificou-se um predomínio do S. pyogenespara as formas bilaterais e/ou com
amigdalite concomitante, tal como noutras séries.(1) As características
clínicas são sobreponíveis pelo que não são úteis para a distinção entre os
dois agentes. Até 25 a 30% a flutuação surge espontaneamente.(1,2,5) Contudo, o
S. aureustende a ter uma evolução mais prolongada antes do diagnóstico e uma
maior probabilidade de supurar. Em algumas circunstâncias a periadenite é tão
intensa que pode provocar um torcicolo e pode haver celulite associada.(1,5)
Das LAC provocadas por S. aureuse S. pyogenes, não encontrámos diferenças
significativas no tempo de evolução antes do internamento. Os gânglios
submandibulares foram afetados em cerca de 36%, um pouco menos do que o
descrito na literatura.(2,5) Apresentaram mais sinais inflamatórios, evoluíram
para a flutuação mais frequentemente.
Apesar de termos tido algumas infeções odontogénicas, não identificámos
bactérias anaeróbias. Nestes casos o aspeto das adenites pode ser
indistinguível das piogénicas.(1,2) Atendendo a que os antibióticos mais
utilizados têm atividade sobre anaeróbios e que pode ser difícil o seu
isolamento laboratorial, admitimos que estas LAC se encontrem
subdiagnosticadas. São mais frequentes em crianças acima dos cinco anos, com
cáries e com formas unilaterais.(1,2)
A LAC a Streptococcus agalactiaeou SGB ocorre em recém nascidos ou lactentes
entre os sete e os 89 dias de idade no contexto de infeção tardia (celulite-
adenite). Há um predomínio do sexo masculino. Os principais sinais e sintomas
acompanhantes são a febre, irritabilidade e recusa alimentar. A bacteriémia é
frequente.(1,2,5) O único caso na nossa série ocorreu num lactente de sexo
feminino, com 56 dias de vida e com manifestações de LAC aguda unilateral, tal
como descrito na literatura.(1,2,5) Não se identificaram fatores predisponentes
perinatais. A criança apresentava febre alta, adenite cervical com sinais
inflamatórios cutâneos e torcicolo. O SGB foi isolado em hemocultura.
Encontrámos dois doentes com LAC aguda unilateral por R. conorii. Foi possível
identificar picada da carraça. Ambos desenvolveram um quadro de febre e
exantema maculo-pápulo-nodular sugestivo de febre escaro-nodular. A resposta à
antibioterapia com doxiciclina foi excelente. Portugal é um país onde não é
rara a infeção por R. conorii, sobretudo na Primavera e no Verão. A doença
geralmente inicia-se pela febre e pela adenopatia inflamatória, sem o exantema
característico o qual vai surgir alguns dias depois, como aconteceu nos doentes
descritos.(9)
Tal como na R. conorii, a LAC relacionada com a doença da arranhadela do gato
ocorre após a inoculação do agente através da pele ou de uma mucosa.(1,2) A
região cervical corresponde ao segundo local mais frequente da adenite (em
28%). Nalguns casos pode evidenciar-se uma pápula no local de inoculação.(6)
Esta lesão aparece cerca de três a 10 dias após o arranhão e confunde-se com
uma picada de um inseto.(7) A infeção por B. henselae é descrita principalmente
nas LAC subagudas/crónicas, como sucedeu em um dos doentes que evoluiu para
flutuação com necessidade de punção. Só num havia história recente de
arranhadela por gato. A confirmação do diagnóstico foi feita mediante
serologia. A doença da arranhadela do gato é geralmente autolimitada nos
imunocompetentes. A terapêutica consiste em medidas sintomáticas e o
prognóstico é bom com regressão completa, como aconteceu nos nossos doentes. A
maioria dos estudos sobre a terapêutica antibiótica mostrou pouca ou nenhuma
melhoria. Os antibióticos com maior atividade contra a B. henselaesão os
macrólidos, rifampicina e doxiciclina.(1,5)
Só 10% dos doentes com toxoplasmose adquirida são sintomáticos. A adenopatia e
a astenia sem febre são manifestações comuns.(1,5) Os gânglios linfáticos mais
frequentemente envolvidos correspondem às cadeias cervicais, axilar e inguinal.
Geralmente são pequenos, por vezes dolorosos, não supuram e podem persistir por
vários meses.(5) A doença é, regra geral, benigna e autolimitada.(10) O único
caso de LAC a T. gondiiocorreu numa criança saudável de 11 anos, que se
apresentou de forma aguda unilateral com uma semana de evolução. Além da
tumefação submaxilar direita única, com 2 cm de diâmetro e sem sinais
inflamatórios, não surgiram outras manifestações. Os estudos analíticos não
revelaram alterações. Fez punção com agulha que mostrou linfadenite
granulomatosa sem necrose central. A serologia para a toxoplasmose foi
compatível com infeção aguda vindo a confirmar o diagnóstico. A situação
clínica evoluiu favoravelmente, durante cerca de dois meses sem supuração e sem
necessidade de terapêutica, tal como descrito na literatura.(5) O hospedeiro do
T. gondiie o gato e os oocistos são eliminados pelas fezes. O homem pode ser
infetado pela ingestão de carne mal cozinhada ou de outros produtos
contaminados.(10)
Atualmente Portugal é considerado um país com média incidência de tuberculose.
(11) A LAC é a forma mais comum de apresentação da tuberculose extra-pulmonar
(5-10% na infância), dado o alto tropismo do M. tuberculosispara os nódulos
linfáticos, principalmente em crianças pequenas.(12) Os sintomas
constitucionais estão ausentes em 50% dos doentes. A radiografia do tórax
revela alterações em 40-60%, contudo nem todos os doentes têm tuberculose
pulmonar ativa. Pode isolar-se o bacilo em 20% dos doentes. A punção com agulha
mostra células epitelióides e multinucleadas identificando-se os bacilos ácido-
álcool resistentes por exame direto (coloração de Ziehl-Neelson ou
fluorescência) e cultural (em meio de Lowenstein). Na biopsia são visíveis
granulomas com necrose central, consistentes com o diagnóstico. A prova
tuberculínica continua a ser o método mais útil para detetar a infeção
tuberculosa e uma ajuda valiosa para o diagnóstico.(12) Deve ser efetuada nas
LAC de evolução subaguda/crónica ou sempre que exista historia compatível. Os
três casos a M. tuberculosisocorreram de forma subaguda/crónica. Embora seja
mais frequente em adolescentes, dois doentes tinham quatro anos. Havia história
de contacto com familiares doentes em duas crianças. A prova tuberculínica foi
reativa nos três casos. Todas tiveram uma evolução indolente com febre baixa e
com poucas manifestações sistémicas. Não havia alterações na radiografia do
tórax e não se encontraram bacilos no suco gástrico. As adenites eram
volumosas, dolorosas e aderentes aos planos profundos e evoluíram para
flutuação. A velocidade de sedimentação estava elevada e a serologia para VIH
foi negativa nos três doentes. Foram medicadas com tuberculostáticos durante
seis meses. Uma criança fez etambutol por se ter isolado um bacilo resistente à
isoniazida num familiar direto.
Nalguns países, até 95% dos casos de LAC por micobactérias correspondem a
micobactérias não-tuberculose. A distribuição das várias espécies destes
organismos não é uniforme e parece estar dependente das condições geográficas e
ambientais. Atingem habitualmente crianças entre um e cinco anos e evoluem de
forma indolente tornando-se a pele violácea. Estas adenopatias têm tendência
para fistulizar e manter uma drenagem crónica. O tratamento é a exérese
cirúrgica do gânglio. O diagnóstico é difícil e obriga a um alto grau de
suspeição com punção aspirativa e culturas em meios selecionados.(12) Na série
estudada não identificámos nenhum caso.
A única LAC atribuível exclusivamente ao EBV ocorreu numa criança de um ano que
se complicou de paralisia facial periférica. Tratou-se de uma LAC aguda
bilateral com adenopatias grandes, dolorosas, sem leucocitose nem neutrofilia e
PCR negativa. A ecografia não foi compatível com abcesso. Os exames
microbiológicos foram negativos. A pesquisa por Polymerase Chain Reactionno
sangue foi positiva para EBV. A biópsia confirmou tratar-se de uma hiperplasia
reativa. A evolução foi favorável, sem sequelas.
O diagnóstico etiológico da LAC não é fácil na maioria dos casos. A progressão
diagnóstica foi realizada de acordo com a historia clínica, a evolução e a
resposta a terapêutica. Ainda assim, foi possível encontrar uma grande
diversidade de etiologias, tal como descrito na literatura.(1,2)
Uma grande parte dos doentes internados com LAC foi submetida a exames de
imagem, nomeadamente ecografia e TC. Estes exames constituem um valioso meio
para confirmar o diagnóstico, avaliar a extensão do atingimento ganglionar e
excluir complicações, tais como a invasão dos tecidos profundos ou a formação
de abcessos, estando indicados nos casos de evolução mais grave ou duvidosa.(5)
Num estudo sobre os fatores preditivos de drenagem cirúrgica, foram avaliadas
284 crianças com LAC.(6) Esta foi necessária em 21% dos casos em que se
confirmou a existência de abcessos. Constituíram fatores preditivos para
drenagem cirúrgica a idade inferior a 1 ano e alterações no gânglio com mais de
48 horas de evolução antes da admissão. A dimensão da adenopatia e o valor da
leucocitose não estiveram significativamente associados a necessidade de
drenagem.(6) Na nossa série, 15 (25%) das LAC foram drenadas. Apenas 31,6%
ocorreram em crianças com menos de um ano e 1/3 tinha mais de 48 h de evolução,
sendo que nem a idade nem o tempo de evolução constituíram um fator preditivo
para a drenagem cirúrgica.
As alterações laboratoriais como o número de leucócitos e o valor da PCR foram
um dos critérios que utilizamos para identificar as LAC bacterianas. A maioria
das crianças apresentou leucocitose e PCR elevada. Estes exames são usados
sistematicamente e poderão ter importância, juntamente com os outros dados
clínicos, na decisão terapêutica. Contudo, não encontrámos diferença
significativa nos valores de PCR entre os grupos de LAC aguda e subaguda/
crónica. A contagem de leucócitos também não esteve relacionada com a evolução
para a supuração.
Na maior parte dos doentes, os antibióticos utilizados como primeira linha
incluíram propriedades anti-S. aureuse anti-S. pyogenes. No entanto, em 49,1%
foi necessária associação ou alteração terapêutica. Nas LAC de evolução mais
complexa e principalmente quando se suspeitou de etiologia anaerobia ou S.
aureusprodutores de toxina, utilizou-se concomitantemente com outros
antibióticos a clindamicina. Não se registaram complicações infeciosas.
CONCLUSÃO
Com esta revisão os autores pretendem salientar que, embora a grande maioria
das crianças com LAC não necessite de internamento nem de cuidados especiais,
existem alguns casos que têm necessidade de hospitalização e investigação
complementar. A etiologia das LAC nos doentes internados é maioritariamente
bacteriana sendo a sua evolução sobretudo aguda. No entanto, outras causas
podem estar subjacentes e devem ser equacionadas. Portugal é um país onde a
Tuberculose deve ser considerada, com especial atenção para a emergência de M.
tuberculosismultirresistentes.