Hemorragia subaracnoideia sulcal como forma de apresentação de oclusão da
artéria carótida interna
Introdução
A incidência de hemorragia subaracnoideia espontânea (HSA) é aproximadamente 6-
8 casos/100.000 pessoas/ano. A maioria dos casos (85%) resulta da rotura de um
aneurisma intracraniano; em 10% destes não se identificam lesão estrutural ou
condição subjacentes.1
A HSA espontânea observada na convexidade cerebral é rara, representando
aproximadamente 5% do total de casos.2Define-se pela presença de hemorragia
subaracnoideia circunscrita à convexidade cerebral, sem envolvimento do
parênquima cerebral ou extensão à cisura inter-hemisférica, cisternas da base
ou ventrículos. Na literatura, a hemorragia subaracnoideia sulcal (HSAs) é
também designada de HSA cortical.
Descrevemos o caso clínico de um doente admitido no serviço de urgência com
cefaleia paroxística e disartria, cujos estudos imagiológicos revelaram
hemorragia subaracnoideia sulcal e oclusão extracraniana da artéria carótida
interna (ACI) direita. Apresentamos uma breve revisão do tema.
Caso clínico
Doente do sexo masculino, 67 anos de idade, com antecedentes pessoais de
hipertensão arterial, doença arterial coronária, dislipidemia, episódio
anterior de acidente isquémico transitório e insuficiência renal crónica.
Atendendo às co-morbilidades estava medicado com anti-hipertensores, estatina e
anti-agregante plaquetário, mas terá suspendido o anti-agregante por
necessidade de pequena intervenção dentária.
Foi admitido no serviço de urgência por episódios paroxísticos de cefaleias
intensas com 3 dias de evolução e disartria. O exame neurológico objetivou
paresia facial central esquerda minore hemihipostesia esquerda (NIHSS:3). A
tomografia computorizada crânio-encefálica (TC CE) demonstrou hemorragia
subaracnoideia frontoinsular direita e alterações tomodensitométricas
decorrentes de doença cerebrovascular crónica.
O estudo adicional por ressonância magnética crânio-encefálica (RM CE),
comprovou a presença de hemorragia subaracnoideia sulcal e oclusão
extracraniana da artéria carótida interna direita, sem evidência de isquemia
aguda no estudo de difusão (Figura_1
). Foi re-instituído o anti-agregante (ácido acetilsalicílico 100 mg) com
manutenção da restante terapêutica e verificou-se uma evolução clínica
favorável. À data de alta, o doente mantinha apenas paresia facial central
esquerda minor(NIHSS 1).
Discussão
Várias etiologias têm sido associadas com a HSAs sendo na maioria dos casos
possível a identificação da causa subjacente. Entre estas encontram se causas
vasculares e não vasculares, nomeadamente síndrome de vasoconstrição cerebral
reversível (SVCR), angiopatia amilóide cerebral, trombose venosa cerebral
(TVC), doença aterosclerótica carotídea, malformação vascular, vasculite,
doença de moyamoya, síndrome de encefalopatia posterior reversível, neoplasia
primária ou secundária e doenças infeciosas (Tabela_1
). Na literatura têm sido descritas duas etiologias principais, a SVCR em
doentes com menos de 60 anos e a angiopatia amilóide cerebral em doentes com
mais de 60 anos4(20-30% dos casos de HSAs).
A apresentação clínica desta entidade é distinta dos casos de HSA
aneurismática. Esta diferença poderá ser explicada pela ausência de hemorragia
nas cisternas da base ou fossa posterior e sua menor quantidade e focalidade.3A
cefaleia explosiva é mais comum em doentes mais jovens e associase
frequentemente a SVCR ou TVC. A TVC pode apresentar-se também com défices
neurológicos agudos e sinais de hipertensão intracraniana, afetando sobretudo
mulheres jovens. A HSAs pode apresentar-se por défices neurológicos focais
transitórios, mimetizando um acidente isquémico transitório, enxaqueca com aura
ou crises focais, particularmente em doente idosos; nestes casos, a cefaleia
não é um sintoma comum. A presença de cefaleia difusa acompanhada de sintomas
sistémicos (febre, anorexia, perda de peso) pode sugerir uma etiologia
infeciosa.
A HSAs pode ocorrer na estenose aterosclerótica severa das artérias cerebrais
intra e extracranianas, estando descritos na literatura 9 casos de HSAs
associada a oclusão/estenose significativa da ACI.7,9,11os mecanismos
fisiopatológicos propostos no contexto de oclusão das artérias cerebrais
extracranianas são similares ao observado na Doença de moyamoya e envolvem a
rotura de vasos piais colaterais dilatados e frágeis com subsequente HSAs.5A
HSAs pode decorrer de uma alteração hemodinâmica aguda que danifica a
vascularização colateral pial que já se encontra dilatada no seu máximo
calibre9; no presente caso clínico e nos casos referidos7,9,11, a HSAs ocorreu
no lado sintomático ou onde a estenose era mais grave e instalou-se de forma
aguda.
A investigação clínico-imagiológica de HSAs deve ser exaustiva e metódica com
vista à determinação da sua etiologia e consequente tratamento adequado. No
serviço de urgência, a TC CE constitui o exame de eleição, mostrando a HSAs
como hiperdensidade sulcal. A sensibilidade da TC CE varia em função do tempo e
da gravidade da hemorragia, sendo muito elevada na fase aguda (> 90% nas
primeiras 24 horas) mas decresce rapidamente com o tempo e não é suficiente
para excluir HSA.10Assim, é recomendada a realização de punção lombar (PL) em
doentes com TC negativas.
Deve efetuar-se também um estudo por RM CE incluindo sequências de angio-RM, T2
FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery), T2 eco de gradiente, DWI
(Diffusion Weighted Imaging), e T1 antes e após contraste. A RM CE contribui
para o diagnóstico e permite a identificação da etiologia subjacente em cerca
de 65% dos casos.10Os estudos ultrassonográficos da circulação cérvico-
cefálica, exames não-invasivos, são úteis na confirmação da doença arterial
aterosclerótica cervical e intracraniana.11
Quando estes estudos são negativos, deve considerar-se a realização de
Angiografia de subtração Digital (AsD) com vista à deteção de alterações
vasculares como, por exemplo, em vasos de médio calibre sugestivas de
vasculite.
O prognóstico da HSAs é mais favorável que o da HSA aneurismática1,4dependendo
contudo a evolução clínica da causa subjacente à hemorragia. Apesar de rara, a
HSAs não traumática é um importante subtipo de hemorragia subaracnoideia não
aneurismática. A apresentação clínica, os achados imagiológicos e a etiologia
subjacente diferem significativamente da maioria das HSA, pelo que o seu
diagnóstico constitui um desafio.
