Avaliação funcional do esfíncter esofágico inferior por manometria esofágica
Avaliação funcional do esfíncter esofágico inferior por manometria esofágica
Functional assessment of the lower esophageal sphincter by esophageal manometry
Luis Novais
Chefe de Serviço de Gastrenterologia, Professor Convidado de Fisiologia da
Faculdade de Ciências Médicas/Universidade Nova de Lisboa; Laboratório de
Neurogastrenterologia e Motilidade Digestiva, Centro de Estudos de Doenças
Esofágicas/ Faculdade de Ciências Médicas
Correio eletrónico: luisnovais@netcabo.pt
(L. Novais)
A manometria esofágica permitiu demonstrar a existência de um esfíncter
esofágico inferior (EEI), nos estudos realizados no início dos anos 501. O
aperfeiçoamento técnico com sistemas de registo computorizado, utilização de
sondas com sistemas de perfusão, sondas com transductores internos sólidos e
recentemente a manometria esofágica de alta resolução (MEAR), permitem a
avaliação funcional esofágica indispensável na avaliação clínica e em
investigação.
A MEAR foi inicialmente descrita por Clouse2, com utilização de sonda de
perfusão com múltiplos canais e seu desenvolvimento deveu-se à técnica que a
precedeu, a manometria de mappingque utilizava a mobilização da sonda cm a cm
até que todo o esófago fosse avaliado, demonstrando maior acuidade na detecção
de alterações manométricas esofágicas do que a manometria estacionária3,4.
O EEI é uma estrutura funcional de pressões elevadas de 2 a 4 cm de
comprimento, tendo um segmento intra-abdominal e outro intra-toracico. A
separação das duas porções faz‑se através da determinação do chamado ponto de
inversão respiratória, em que as deflexões positivas do segmento intra-
abdominal durante a inspiração se tornam negativas. Esta zona tem uma extensão
aproximada de 0,5 cm, está normalmente localizada no meio da zona de alta
pressão e está relacionada com o diafragma crural. Normalmente, dois ou mais
centímetros estão situados abaixo do ponto de inversão respiratória e
correspondem ao comprimento do segmento intra-abdominal. A zona de alta pressão
do EEI evidencia assimetria axial e radiária, sendo as pressões lateral
esquerda e posterior esquerda significativamente superiores5,6.
O diafragma influencia a pressão do EEI com variações rítmicas, actuando como
um esfíncter externo. O registo manométrico da pressão do EEI caracteriza-se
por aumento de pressão na inspiração resultante da contracção do diafragma
crural que envolve o esfíncter7.
A enervação do EEI bem como do restante músculo liso do esófago, está
dependente do sistema nervoso autónomo, parassimpático e simpático em conexão
com Sistema Nervoso Entérico (SNE) com os seus dois plexos, mioentérico ou de
Auerbach e submucoso ou de Meissner. A enervação parassimpática é dependente do
nervo vago que contém fibras aferentes e eferentes em conexão com o núcleo
motor dorsal do vago. A enervação simpática é dependente da cadeia simpática
torácica. As fibras colinérgicas actuam pela libertação de acetilcolina, as
adrenérgicas de noradrenalina e as fibras inibidoras não-adrenérgicas não-
colinérgicas pela libertação de óxido nítrico (NO), péptido intestinal
vasoactivo (VIP) e ATP8. O EEI responde à deglutição com diminuição do tónus,
que se inicia em menos de 2 segundos após o início da deglutição, com duração
de 8 a 10 segundos. Por vezes regista-se uma pos-contracção que está dependente
da contracção peristáltica do corpo do esófago, com duração de 7 a 10 segundos.
O relaxamento faz parte do processo de inibição na deglutição e é mediado pela
via inibitória vagal e pelos neurónios pos-ganglionares mioentéricos que actuam
com libertação de NO.
A pressão basal do EEI é devida ao tonus miogénico. A estimulação é dependente
da actividade colinérgica e o relaxamento principalmente pela libertação do NO.
O controlo do tónus miogénico basal do EEI é modelado por grande variedade de
hormonas e neurotransmissores: nicotina, agonistas B-;adrenergicos, dopamina,
colecistoquinina, secretina, VIP, adenosina, prostaglandina E, fornecedores de
NO como nitratos e inibidores da 5-fosfodiesterase, reduzem a pressão do EEI.
Por outro lado, receptores agonistas muscarínicos M2 e M3, agonistas a-
adrenérgicos, gastrina, substância P e prostaglandina F2a, causam aumento da
pressão do EEI9.
O relaxamento do EEI sem peristalse esofágica é chamado relaxamento transitório
do EEI (TLESR) e é o mecanismo responsável pelos episódios de refluxo
gastroesofágico (RGE) fisiológicos e o factor etiopatogénico mais frequente na
doença de refluxo gastroesofágica10. Os TLESRs são desencadeados primariamente
pela distensão gástrica e pela estimulação vagal aferente e podem ser inibidos
pelos B agonistas GABA, como o baclofeno.
A motilidade esofágica, a pressão do EEI e a frequência dos TLESRs, podem
também ser modulados por outros factores, nomeadamente o aumento do valor da
glicémia. A hiperglicémia aguda reduz a pressão do EEI e afecta a motilidade
esofágica, reduzindo os níveis plasmáticos de PP, o que sugere perturbação da
actividade vagal colinérgica durante a hiperglicémia11. A hiperglicémia elevada
mesmo em indivíduos saudáveis, aumenta a frequência dos relaxamentos
transitórios, ainda que o seu mecanismo permaneça incerto. O efeito da
hiperglicémia no desencadear dos TLESRs pode ser um factor importante na
elevada frequência de RGE em doentes com diabetes mellitus, ainda que os
necanismos não sejam completamente conhecidos. É provável que um dos factores
que desencadeiam os episódios de refluxo nestes doentes, seja o mau controlo da
glicemia12.
Na evolução da diabetes mellitus pode surgir uma neuropatia autonómica,
nomeadamente no tipo I, que provoca perturbações motoras no tracto
gastrointestinal, nomeadamente gastroparésia e alterações do trânsito
intestinal13.
Assim, no trabalho publicado neste número do GE, o objectivo de estudar as
alterações do EEI na Diabetes de tipo II, é de interesse científico e clínico.
Conforme referido na discussão do trabalho, a técnica manométrica e a sonda de
perfusão utilizadas têm limitações técnicas, nomeadamente pela orientação
radial dos sensores e a distância entre eles. O estudo mais adequado do
relaxamento do EEI não é possível, por não detectar o deslocamento da sonda
motivado pelo encurtamento do esófago durante a deglutição, resultando a
migração proximal do EEI em média de cerca de 2 cm, dando origem a artefactos
de «falsos relaxamentos». A manometria esofágica de alta resolução (MEAR) com
sonda de 36 sensores colocados cm a cm com a detecção radiaria de 12
determinações, permite a topografia das pressões esofágicas, superando as
limitações principais da manometria convencional (fig.). Na MEAR o relaxamento
do EEI é avaliado pela determinação da pressão integrada de relaxamento (IRP),
em que o resultado é a média dos valores dos 4 segundos do relaxamento máximo
após a deglutição14,15(tabela).
FiguraMEAR: Topografia das pressões esofágicas e estudo do EEI com avaliação do
relaxamento (IRP). Laboratório de Neurogastrenterologia e Motilidade Esofágica.
CEDE/FCM.
TabelaManometria esofágica de alta resolução: medidas topográficas da JEG
segundo a classificação de Chicago
Os novos avanços tecnológicos da avaliação manométrica como a MEAR e mais
recentemente a MEAR 3D, permitem um maior detalhe do que a manometria
convencional no estudo EEI, possibilitando uma mais adequada avaliação anatomo
fisiológica e caracterização da sua disfunção, indispensáveis na
identificação e tratamento da base fisiopatológica da doença.
