Hepatite alcoólica aguda: Artigo de revisão
Introdução
O espectro da doença hepática alcoólica (DHA) é bastante variável, mesmo dentro
do seu continuum evolutivo que engloba a esteatose, a esteato-hepatite e a
cirrose hepática.
A esteato-hepatite alcoólica é um paradigma desse facto, pois cursa, desde
formas ligeiras e apenas diagnosticáveis histologicamente, até um quadro
clínico grave, com prognóstico sombrio por falência hepática aguda, que se
designa por hepatite alcoólica aguda (HAA)1.
A sua patogenia envolve a agressão hepática efetuada pelo álcool, através da
sua metabolização em acetaldeído, formação de radicais livres de oxigénio,
peroxidação lipídica e formação de adutos com proteínas e ácido
desoxiribonucleico, associada a alteração da permeabilidade intestinal com
passagem de endotoxinas para a circulação portal. Estes processos condicionam
uma ativação das células de Kupffer e libertação de citocinas (TNF-a, IL-1,
prostaglandinas, leucotrienos), aumento de expressão de moléculas de adesão e
quimiocinas, levando ao recrutamento de leucócitos polimorfonucleares, com o
desencadear de uma resposta imune local, cuja intensidade e autoperpetuação
caracteriza a HAA1.
A apresentação clínica desta entidade é muito variável. Talvez devido a esta
variabilidade, a HAA tende a ser subvalorizada e subdiagnosticada pelos
clínicos, apesar de estar associada a uma mortalidade significativa2.
Apesar de vários relatos prévios de icterícia após episódios de consumo
excessivo de álcool, o termo «HAA» só foi usado pela primeira vez por Beckett
em 19613.
Mais recentemente, o termo «aguda» passou a ser desencorajado, pois, na maior
parte dos casos, representa uma exacerbação da doença crónica subjacente - a
DHA4.
A incidência exata da HAA é desconhecida; numa coorte de 1604 doentes
alcoólicos submetidos a biopsia hepática, era de 20%5. Na Dinamarca, estimou-se
recentemente uma incidência anual de 46 casos/1 000 000 de habitantes homens e
de 34/1 000 000 de habitantes mulheres, valores que tem apresentado uma
tendência crescente6.
Diagnóstico
O quadro clínico típico da HAA caracteriza-se por icterícia de início súbito,
febre, taquicardia, anorexia, náuseas, vómitos, ascite e hepatomegalia
dolorosa, em indivíduos de ambos os sexos, com predomínio do sexo masculino,
entre os 40 e os 60 anos, com história de abuso crónico de álcool (com uma
média de ingestão superior a 100 g/d), com ou sem doença hepática já
estabelecida. Geralmente, é precedida por episódios de consumo copioso de
álcool (independentemente do tipo de bebida), frequentemente relacionados com
situações de stress pessoal ou familiar, e podendo ocorrer mesmo após várias
semanas de abstinência7-10.
Nas suas formas mais ligeiras, pode cursar apenas com anorexia, náuseas e
febrícula, sem sinais ou sintomas específicos de patologia hepática, mas, nas
formas mais graves, rapidamente se instala um quadro de insuficiência hepática
aguda, com encefalopatia, coagulopatia, hipertensão portal com hemorragia e
falência multiorgânica, com uma mortalidade que chega aos 50-60%8,11,12.
Os achados típicos de doença hepática ao exame físico geralmente são pouco
sensíveis para detectar HAA. Pode ser auscultado um sopro na área hepática,
tendo sido descrito entre 2 e mais de 50%, conforme as séries13,14. A
ocorrência de encefalopatia, circulação colateral no abdómen anterior, edemas,
ascite, telangiectasias e fraqueza muscular proximal é comum a outras doenças
hepáticas. No entanto, a presença de cada um destes sinais na HAA está
independentemente associada a um risco aumentado de mortalidade após um ano15.
Na tabela_1 refere-se a frequência dos sinais e sintomas de hepatite alcoólica
descritos na literatura.
De referir a emergência médica que é a síndrome de privação alcoólica, e que se
pode desenvolver em doentes admitidos com HAA. Normalmente tem início 6 a 24h
após a diminuição súbita do consumo, aumentando de intensidade até às 48-72
h4,16. Pode assumir a forma de delírio alcoólico subagudo (menos grave), ou de
delírio alcoólico agudo ou delirium tremens, que pode evoluir para um quadro de
desidratação intensa, mal epiléptico, colapso cardiocirculatório e morte16,17.
Nas alterações laboratoriais, é de salientar a elevação das aminotransferases,
com uma relação AST/ALT > 2. Uma relação AST/ALT > 3, especialmente em doentes
sem cirrose, é altamente sugestiva de DHA. Normalmente, esta elevação não
excede 500 UI/L na aspartato aminotransferase (AST) e 200 UI/L na alanina
aminotransferase (ALT). Níveis superiores devem levar a considerar outra
etiologia18.
Pensa-se que esta subida moderada das aminotransferases com predomínio da AST é
causada pela redução da atividade hepática da ALT, devido à depleção de
piridoxal 5'-fosfato (necessário para a síntese das aminotransferases,
especialmente da ALT) causada pelo metabolismo oxidativo do álcool7,8. É também
característica do alcoolismo a elevação dos níveis de AST mitocondrial, em que
podem estar envolvidos mecanismos alterados de regulação da translação
proteica19.
Analiticamente, pode ainda estar presente leucocitose com neutrofilia, elevação
da bilirrubina, creatinina e do international normalized ratio (INR). A subida
da creatinina sérica é um sinal de mau prognóstico, pois normalmente precede a
instalação de uma síndrome hepatorrenal.
Num doente com icterícia, ascite e história de consumo abusivo de bebidas
alcoólicas, a combinação da elevação descrita das aminotransferases, uma
bilirrubina total superior a 5 mg/dL, elevação do INR e presença de
neutrofilia, deve sempre colocar-se à cabeça o diagnóstico de HAA, até prova em
contrário7,13.
A elevação da proteína C reativa também é comum e parece estar relacionada com
a gravidade do quadro clínico20.
Em todos os doentes admitidos por HAA devem ser excluídas infeções bacterianas,
como pneumonia, peritonite bacteriana espontânea e infeções urinárias, através
do estudo citobacteriológico do líquido ascítico, hemoculturas e
urocultura7,21.
A percentagem de transferrina deficiente em carbohidratos, no contexto de
suspeita de HAA, pode ser útil para documentar o consumo de álcool22. Apesar de
ter sido proposta como um dos marcadores mais fiáveis na deteção do consumo
abusivo de álcool, apresenta algumas limitações, como o fato de os seus níveis
serem significativamente mais baixos em situações de sobrecarga de ferro,
estado comum na DHA23.
O uso de um índice denominado AshTest, que engloba a idade, sexo, a2-
macroglobulina, bilirrubina total, haptoglobina, apoliproteína A1, GGT e AST,
tem uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 84% para o diagnóstico de
esteato-hepatite alcoólica moderada a severa24.
Embora não de uso corrente, a elevação sérica da citoqueratina-18 (o componente
major dos corpos de Mallory), mas não da citoqueratina-19 (CYFRA 21.1), é
característica da HAA25.
A realização de biopsia hepática em quadros de HAA era controversa, dado ser um
procedimento invasivo e com morbilidade significativa. Usava-se mais em
protocolos de investigação ou quando o diagnóstico de hepatite alcoólica era
evidente, mas o doente e/ou a família negavam terminantemente a ingestão de
álcool. Normalmente, só é possível efetuar a biopsia por via transjugular,
dadas as alterações na coagulação7,8,26,27.
No entanto, as últimas recomendações da European Association for the Study of
the Liver (EASL) claramente indicam a biopsia hepática como mandatória para o
diagnóstico histológico de DHA. No entanto, dado ser um procedimento invasivo,
deverá ser reservada para as situações mais graves de HAA - precisamente
aquelas que poderão beneficiar de tratamento farmacológico, discutido mais à
frente, e não isento de efeitos secundários - e também quando há suspeita da
presença de outros cofatores que possam contribuir para o agravamento da
doença4. Com efeito, é necessário ter presente que até 20% dos doentes com
história de abuso de álcool apresentam uma causa secundária ou coexistente de
doença hepática26.
O diagnóstico histológico de esteato-hepatite alcoólica baseia-se no achado de
fígado gordo com um quadro de esteatose predominantemente macrovesicular,
acompanhado de infiltrado inflamatório e lesão hepatocitária. O infiltrado
inflamatório está geralmente presente em focos lobulares dispersos, podendo
atingir os espaços porta, constituído por neutrófilos, linfócitos, plasmócitos
e macrófagos. A lesão hepatocitária mais frequente é a degenerescência em balão
ou balonização dos hepatócitos. Normalmente, é mais proeminente na zona 3, onde
se pode associar a fibrose perissinusoidal e outros hepatócitos esteatósicos.
Outro achado histológico comum são os corpos de Mallory-Denk. A presença de
colestase canalicular, proliferação ductular, lesões veno-oclusivas e necrose
hialina esclerosante é muito sugestiva da etiologia alcoólica da esteato-
hepatite28.
Recentemente, foi relatada a utilidade de usar um corante imuno-histoquímico
para K8/18, com vantagem de uma maior uniformização na interpretação das
biopsias hepáticas para avaliar a gravidade da HAA, podendo produzir informação
diagnóstica e prognóstica relevante29.
A biopsia tem também a vantagem de permitir um estadiamento muito mais preciso
da DHA.
A ecografia hepática deve ser efetuada em todos os doentes com suspeita de HAA.
É útil para excluir obstruções das vias biliares, abcessos hepáticos e
carcinoma hepatocelular, no diagnóstico diferencial da icterícia7,21.
Foi também demonstrado que a HAA está associada com um aumento do diâmetro e do
fluxo da artéria hepática, que pode ser medido através do modo doppler
duplex30.
A elastografia hepática transitória é um avaliador não invasivo da fibrose
hepática. É efetuada com um transdutor de ultrassons, que, baseado na
elastografia transitória unidimensional, consegue medir a velocidade de
propagação, que está diretamente relacionada com a elasticidade hepática. É um
método rápido, indolor, reprodutível e pouco dependente do operador31. Contudo,
a elastografia pode não ser adequada na presença de esteato-hepatite,
sobrestimando a presença de fibrose32,33.
A tomografia axial computadorizada abdominal não é usada por rotina no
diagnóstico da HAA. Não existem dados sobre nenhum tipo de imagem
característica da HAA, usando este método de imagem, como também pode ser um
fator de confusão ao revelar lesões pseudotumorais na forma de áreas com
hipervascularização arterial, que poderão corresponder a focos de intensa
hiperplasia regenerativa focal34.
Alguns centros diferenciados efetuam a medição do gradiente de pressão venoso
hepático, cujo aumento está associado a uma maior mortalidade35.
Com interesse histórico, mas ainda possivelmente indicado em caso de dúvidas no
diagnóstico ou dados contraditórios, refere-se o cintigrama hepato-esplénico
com tecnécio 99m enxofre coloidal. O desvio do coloide para a medula óssea e
para o baço é muito característico da HAA36.
Classificação
Efetuado o diagnóstico, interessa avaliar a gravidade do quadro, para
estabelecer o prognóstico e, fundamentalmente, para identificar os doentes que
beneficiarão com o tratamento, descrito mais à frente37.
Os sistemas de classificação mais utilizados são: a função discriminativa de
Maddrey modificada (FDM)38,39, o score Model for End-stage Liver Disease
(MELD)40, e o score de Glasgow da hepatite alcoólica (GAHS)41 (tabela_2).
Tabela_2
Outros sistemas propostos, mas menos usados, são o Índice Combinado da
Universidade de Toronto15, o Modelo de Beclere42, o score do Liver Failure
Group/University College London, que combina a determinação de dimetilarginina
sérica com a medição da pressão portal, mas que carece ainda de validação43, e
o score ABIC, do grupo de Barcelona, que considera a idade, bilirrubina sérica,
creatinina e INR44.
A função discriminativa de Maddrey é o mais usado18. É o mais antigo, proposto
em 1978, modificado por Carithers em 198939 e, mais tarde, revalidado numa
reanálise dos dados de 3 grandes estudos45.
Os doentes com FDM ≥32, sem tratamento, apresentam uma mortalidade de 75% nas
primeiras 4 semanas, enquanto que aqueles com uma FDM < 32, apresentam uma
mortalidade de 0%, com uma sensibilidade de 66,7% e especificidade de 61,5%. O
ponto de corte com um valor de 32 foi mais uma vez confirmado num estudo
retrospetivo de 5 anos, em que foram determinadas as curvas Receiver Operating
Characteristic (ROC) da FDM para estudar a precisão deste índice na predição da
mortalidade a curto prazo. A curva ROC com melhor Area Under the Curve (AUC),
portanto, com melhor capacidade de discriminar os doentes com a maior
probabilidade de morte nas primeiras 4 semanas, foi a calculada para uma FDM de
3346.
O MELD tem uma acuidade pelo menos semelhante à da FDM, mas o seu cut off para
discriminar os doentes com pior prognóstico ainda não é completamente
consensual. Inicialmente, foi sugerido um score >1147; outro estudo sugeriu que
um score > 18 à admissão teria uma maior sensibilidade e especificidade48. No
entanto, valores de 1949 e 2150 foram também propostos como preditores de
mortalidade aos 90 dias.
Quanto ao GASH, apesar de uma maior especificidade, tem uma sensibilidade
substancialmente inferior para predizer a mortalidade a um e a 3 meses,
comparativamente com o MELD e a FDM41.
Após a avaliação na admissão, a evolução dos doentes ao longo do tempo tem
também relação direta com o prognóstico, como veremos mais à frente com o score
de Lille. Uma subida de 2 pontos no score MELD na primeira semana é um fator
preditivo, independente, de mortalidade48.
A estratificação dos doentes em baixo e alto risco, considerando-se estes
últimos os que apresentam uma FDM ≥32, ou um MELD ≥18, ou encefalopatia
hepática, independentemente dos scores, permite decidir sobre a necessidade de
instituição de terapêutica.
Tratamento
Em todos os doentes, as medidas nutricionais e de suporte são fundamentais.
A abstinência alcoólica é óbvia e obrigatória; melhora o prognóstico, as lesões
histológicas, diminui a pressão portal, a progressão para a cirrose e melhora a
sobrevivência em todas as fases da DHA. Após um episódio da HAA, não há
«consumo seguro», sendo bastante provável a recidiva e/ou a evolução para
cirrose, especialmente no sexo feminino18.
É frequente a desnutrição calórico-proteica em alcoólicos, bem como
deficiências em vitaminas e minerais, como as vitaminas A e D, tiamina,
folatos, piridoxina e zinco51,52. Estas alterações devem ser identificadas e
corrigidas, pois podem ter implicações no prognóstico. Há indicações de que a
simples instituição de dieta entérica padrão de 2 000 kcal/d pode ser tão
eficaz como a terapêutica médica e, inclusivamente, potenciar a eficácia desta
última53,54.
Nos doentes de alto risco, estão preconizadas outras terapêuticas.
Dada a natureza inflamatória da HAA, os anti-inflamatórios esteroides parecem
ser uma terapêutica racional. De facto, na HAA, a administração de corticoides
diminui os níveis de citocinas pró-inflamatórias, entre as quais a IL-8 e o
TNF-a, para além de várias moléculas de adesão intracelular55,56. Esta
diminuição parece ser consequência do aumento da expressão de uma proteína
designada Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper (GILZ), que inibe francamente a
via do fator nuclear kB e a ativação de monócitos e macrófagos em resposta ao
LPS57.
A administração de corticoides tem sido a terapêutica mais estudada na HAA, mas
nem por isso é livre de controvérsia. Nos últimos 40 anos, foram publicados 13
estudos acerca da administração de prednisolona na HAA; contudo, a maioria era
de pequena dimensão e com populações heterogéneas. A mais recente meta-análise
mostra que a administração de prednisolona (40 mg/d durante 4 semanas) se
revelou benéfica em termos de redução da mortalidade dos doentes com FDM ≥32 e/
ou com encefalopatia58. Esta situa-se em 65%, comparativamente aos 84,6% dos
não tratados, representando, ainda assim, uma diminuição do risco relativo de
morte em 30%, com um número necessário para tratar de apenas 545.
De salientar que a eficácia da prednisolona, na diminuição da mortalidade a
curto prazo, não foi demonstrada em casos muito graves, podendo mesmo ser
prejudicial. Com efeito, a existência de pancreatite, hemorragia digestiva,
insuficiência renal ou infeção ativa foram critérios de exclusão nos estudos
atrás mencionados. Foi sugerido que, com FDM > 54, a mortalidade é maior
aquando do tratamento com corticoide59.
Existem ainda doentes não respondedores aos corticoides, numa percentagem que
pode chegar aos 40%. A decisão de suspender os corticoides pode ser tomada
calculando ao sétimo dia o score de Lille, que se baseia nos valores de
bilirrubina, albumina, tempo de protrombina, creatinina e idade do doente. Um
score de Lille superior a 0,45 indica uma ausência de resposta aos corticoides
e está associado a uma sobrevivência aos 6 meses inferior a 25% (http://
www.lillemodel.com/score.asp?score=lillept)4,6,60.
Uma meta-análise englobando os dados dos 5 estudos mais recentes com a
utilização de corticoides dividiu os doentes em percentis do score de Lille,
classificando-os em respondedores completos (0-0,16), respondedores parciais
(0,17-0,56) e não respondedores (> 0,56). Demonstrou-se uma melhoria
estatisticamente significativa da corticoterapia na sobrevida dos 2 primeiros
subgrupos, pelo que poderá haver benefício em manter a terapêutica com
corticoides mesmo com scores de Lille algo superiores ao cut-off determinado na
validação inicial61.
Já antes tinha sido notado que uma diminuição precoce nos níveis de bilirrubina
(definida simplesmente como um valor de bilirrubina ao sétimo dia inferior ao
da admissão), em doentes tratados com prednisolona, era um fator de prognóstico
independente62.
As alterações do fluxo portal (fluxo invertido ou alternante) nos doentes
tratados com corticoides parecem também prever a mortalidade no primeiro ano,
embora nenhuma alteração da conduta esteja recomendada em face destes
resultados63.
A pentoxifilina é um inibidor da fosfodiesterase, apresentando vários efeitos,
entre os quais a diminuição da transcrição do TNF-a. A sua administração na
dosagem de 400 mg tid mostrou também diminuir a mortalidade às 4 semanas, de 46
para 24%, especialmente por diminuição da incidência da síndrome
hepatorrenal14. Infelizmente, a pentoxifilina não mostrou qualquer eficácia em
doentes não respondedores aos corticoides64.
Recentemente, foi descrito que a teofilina, um inibidor da fosfoinositídeo-3-
cinase reconhecido pelo seu discreto efeito broncodilatador, mas também por
aumentar a sensibilidade pulmonar aos corticoides no tratamento da bronquite
crónica, poderá ter um efeito semelhante a nível hepático na HAA, pelo menos in
vitro. Serão necessários estudos clínicos para avaliar se a teofilina terá
potencial para diminuir a percentagem dos doentes não respondedores aos
corticoides65,66.
A utilização de outras terapêuticas com efeitos anticitocinas na HAA foi
proposta com base nos mecanismos fisiopatológicos envolvidos. Embora exista um
forte racional para o uso de terapêutica anti-TNF-a na HAA, há também uma base
teórica para minimizar a inibição do TNFa, pois este desempenha um papel na
regeneração dos hepatócitos, bem como na apoptose67.
Num primeiro estudo, envolvendo pequeno número de doentes tratados com
corticoide, o infliximab (anticorpo monoclonal quimérico anti-TNF-a) foi
comparado com placebo, verificando-se uma diminuição significativa da FDM e dos
níveis de citocinas (IL-1b, IL-6, IL-8, IFN-g) ao 28.◦ d no grupo do
infliximab, mas sem diferenças de mortalidade68.
Foi tentada uma nova abordagem, desta vez com o dobro da dose de infliximab (10
mg/kg versus 5 mg/kg) associado ao corticoide, tendo este estudo sido suspenso
por um aumento significativo da mortalidade, maioritariamente por um aumento
das complicações infecciosas69.
O etanercept é uma proteína de fusão composta pelo recetor humano para TNF-a e
a porção Fc da IgG1. A administração (sem corticoide) de 25 mg em 6 tomas
durante 3 semanas, em 26 doentes com HAA moderada a severa (MELD score ≥15),
não revelou qualquer benefício na mortalidade às 4 semanas; pelo contrário, a
mortalidade era claramente superior, aos 6 meses, no grupo do etanercept70.
Devido à ausência de resultados positivos na maioria dos ensaios com infliximab
e ao estudo com etanercept, o uso de inibidores do TNF-a deve permanecer
restrito aos ensaios clínicos. Não há também dados suficientes que permitam
sustentar a administração de terapêuticas combinadas18,71.
Outras substâncias inibidoras do TNF-a que foram descritas em trabalhos
preliminares são: talidomida, misoprostol, adiponectina e probióticos; estes
devem ser considerados ainda sem interesse na prática clínica e não recomendado
o seu uso18.
Foram ainda propostos outros fármacos para o tratamento da HAA, como a vitamina
E, silimarina, outros antioxidantes, colchicina, propiltiouracilo, insulina
associada a glucagon, esteroides anabolizantes, amlodipina e lecitina poli-
insaturada, mas estes nunca demonstraram qualquer eficácia72.
A N-acetilcisteína isolada no tratamento da HAA não revelou qualquer
eficácia73,74; no entanto, a sua associação com corticoides revelou uma
eficácia superior na redução da mortalidade a 28 d, comparativamente ao
tratamento isolado com prednisolona. Isto poderá ser um indício de um mecanismo
sinérgico entre os 2 fármacos4,75.
Sendo a HAA grave um episódio, na maior parte das vezes, e insuficiência
hepática aguda, foi depositada grande esperança no surgimento de sistemas de
suporte hepático artificial extracorporal, como, por exemplo, a diálise com
albumina - Single-Pass Albumin Dialysis (SPAD), o singlepass albumin dialysis,
fractionated plasma separation and adsorption (Prometheus) e o Molecular
Adsorbent Recycling System (MARS). A pouca experiência neste campo mostra
melhorias significativas dos níveis de bilirrubina, creatinina, tempo de
protrombina, encefalopatia, pressão arterial média, resistências vasculares
sistémicas e débito cardíaco; contudo, ainda nenhum sistema de suporte
artificial demonstrou qualquer diminuição da mortalidade comparado com a
terapêutica médica (tratamento de suporte, corticoides ou pentoxifilina, quando
indicados). Em consequência, os sistemas de suporte hepático artificial
extracorporal não são recomendados por rotina em doentes com DHA
descompensada76-78.
Está também a ser aplicada a granulocitoferese em casos e HAA. Embora com
resultados promissores, faltam ainda estudos comparativos e de maior
dimensão79.
O transplante hepático, outrora completamente proscrito na HAA, coloca-se agora
como opção a considerar80-82.
De salientar que a DHA é a segunda indicação mais frequente para transplante
hepático a nível do mundo ocidental; apesar disso, 95% dos indivíduos com DHA
terminal nunca são formalmente avaliados como candidatos. O requerido período
de 6 meses de abstinência não prediz com exatidão as recaídas após esse
período, e a verdade é que as sobrevivências são similares após transplante por
DHA versus não alcoólica, as taxas de rejeição são semelhantes e a compliance
no seguimento também. A existência de HAA no fígado explantado não piora o
prognóstico18,37,83-86.
De momento, pode-se então considerar o transplante hepático como uma
alternativa viável no tratamento da HAA, especialmente em casos de: doença
grave, tornando improvável a sobrevivência aos 6 meses; sem resposta ao
tratamento médico; sem contraindicações para transplante; e quando seja
possível uma avaliação psicossocial e familiar adequada87.
O tratamento das complicações, como a ascite, encefalopatia, coagulopatia,
hemorragia por varizes esofágicas e síndrome hepatorrenal não difere das outras
etiologias de insuficiência hepática aguda8.
Na figura_1 propomos um algoritmo terapêutico baseado nas recomendações da
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) e da EASL para a
HAA, que achamos concordantes e complementares.
Conclusão
Uma vez que o diagnóstico clínico é muitas vezes difícil pelo pleomorfismo das
formas de apresentação que, muitas vezes, se confundem com as da doença
hepática de base (nomeadamente, com as suas complicações), o recurso a exames
laboratoriais reveste-se de grande importância. No entanto, ainda não foi
descoberto um marcador bioquímico suficientemente sensível e específico que
permita afirmar ou infirmar a existência de HAA. A conjunção dos fatores
clínicos e laboratoriais permite, geralmente, o diagnóstico desta condição; no
entanto, o diagnóstico histológico através de biopsia hepática está recomendado
nas formas graves da doença.
A ecografia abdominal é útil apenas para o diagnóstico diferencial, podendo
haver no entanto aumento do diâmetro e fluxo da artéria hepática no doppler. A
TAC não tem interesse no diagnóstico da HAA.
Após o diagnóstico, existem vários scores de classificação que podem ser úteis
no estadiamento e prognóstico. Entre estes, os mais comummente utilizados são a
função discriminante de Maddrey (FDM), o MELD e o score de Glasgow da hepatite
alcoólica (GASH). Estes permitem ainda facilitar a decisão de início de
terapêutica. Entre as diversas medidas terapêuticas estudadas, as mais
uniformemente aceites são a corticoterapia, a pentoxifilina e o suporte
nutricional. Todas as outras são ainda controversas e carecem de mais estudos
que comprovem a sua eficácia. De salientar o papel do transplante hepático na
HAA grave, caso seja possível fazer uma avaliação psicossocial e familiar
adequada.
