A imunodeficiência e o sistema imunitário: O comportamento em portadores de HIV
Introdução
Por volta do século XIV, o termo immuniscomeçou a ser relacionado com a saúde
humana, indicando a capacidade de algumas pessoas escaparem a certas doenças, a
que tantas outras não resistiam.1Desde então, os conceitos foram-se
desenvolvendo, até chegarmos à atual definição de sistema imunitário, uma
complexa rede de células, tecidos e órgãos que trabalham, em conjunto, para
defender o organismo contra os ataques de tudo quanto lhe é estranho.2
O sistema imunitário (SI) começa por excluir todos os invasores, à sua entrada,
o que faz com extrema eficácia na maioria das vezes.
Como qualquer sistema desta complexidade, a imunidade humana pode apresentar
defeitos, como a identificação errada do alvo, atacando aquilo que é próprio do
organismo ' a autoimunidade ou a falência da sua capacidade protetora ' a
imunodeficiência.3
No que toca às diferentes imunodeficiências, distinguem-se as primárias (IDP)
defeitos genéticos que resultam na ineficácia de um ou mais dos componentes do
sistema imunitário e que levam a um aumento da susceptibilidade às
infecções,4das secundárias (IDS), causadas por vários factores que afectam um
sistema imunitário que, de outra forma, seria normal.5
Ainda que seja considerado um campo em expansão, em que mesmo a definição pode
vir a sofrer alterações6, a investigação na área das imunodeficiências
primárias tem estado de acordo com a sua classificação a partir do componente
do sistema imunitário afectado7(Tabela_1).
As imuno deficiências secundárias, por outro lado, são normalmente divididas em
função da causa que a elas se associa (Idade Extrema, Doenças Metabólicas,
Doenças genéticas, tratamento farmacológico, Cirurgia e trauma, Condições
Ambientais, Doenças Infecciosas9). A mais conhecida destas é a SIDA, Síndrome
da Imunodeficiência Adquirida, pelas suas características epidémicas e alta
mortalidade (Tabela_2), em resultado da infecção por VIH, vírus da
imunodeficiência humana.
O conhecimento dos mecanismos básicos inerentes às principais
imunodeficiências, em geral, e à decorrente da SIDA, em particular, é de
extrema importância para qualquer profissional de saúde.
Sistema imunitário ' principais agentes de defesa
A compreensão da patologia do sistema imunitário humano implica, como em
qualquer outro sistema de qualquer outro organismo, o conhecimento prévio da
sua fisiologia.
A imunidade inataresponde de forma não específica e indiscriminada, através de
várias barreiras, constituindo a primeira linha de defesa do organismo. A
característica que a distingue satisfatoriamente da restante imunidade é o
facto de basear a sua atuação em informação codificada a nível germinal, em
oposição aos receptores gerados por mecanismos somáticos, ao longo do
desenvolvimento do indivíduo, nos quais se baseia a imunidade adquirida.10Com
esta diferença vêm outros dados importantes, invariavelmente ligados à
imunidade inata'uma resposta não específica, imediata e não formadora
dememória.11
Podemos considerar, dentro deste grupo de imunidade, seguindo os critérios
acima referidos, quatro tipos de barreiras, com formas de funcionamento
bastante distintas e dignas de um olhar mais aprofundado: anatómicas,
fisiológicas, fagocíticas e inflamatórias.3
Barreiras anatómicas
Podemos considerar a pele como a principal barreira a uma eventual infecção.12A
sua espessa camada de queratina impede a penetração da maioria dos agentes com
que contactamos.
O funcionamento destas primeiras barreiras do sistema imunitário envolve vários
aspectos. Como interface com o exterior, impedem fisicamente a passagem do
que vem de fora. Algumas células, especializadas nas diferentes barreiras da
pele, são capazes de detectar e destruir material invasor. A ligeira acidez do
tecido que reveste o corpo é capaz de atrasar o desenvolvimento de algumas
bactérias e a secreção de sebo acaba por adicionar mais uma camada protetora. A
vertente química deste nível de proteção baseia-se especialmente na secreção de
lisozimas e fosfolipases (capazes de desestabilizar a paredebacteriana) e
defensinas, comatividade antimicrobiana. Também a manutenção de uma flora
normal na pele e tracto gastrointestinal pode prevenir a colonização por
agentes patogénicos.
Quando a integridade estrutural destas superfícies é comprometida, como num
eczema ou em queimaduras graves, são as infecções bacterianas as primeiras a
aparecer. O Staphylococcus aureus, por exemplo, é capaz de aproveitar estas
falhas para iniciar um círculo vicioso de destruição que acaba por resultar em
infecções graves.13
Barreiras fisiológicas
Um conjunto de outros factores, distribuídos pelo organismo, é capaz de barrar
a infecção impedindo o desenvolvimento de uma grande parte dos potenciais
agentes infecciosos. Maioritariamente inespecíficos, estes vão da temperatura e
do pH até várias moléculas com função imunitária.
Começando pela temperatura corporal, podemos considerar, quanto a esta, dois
importantes níveis de atuação inatos. Por um lado, temos a temperatura corporal
normal do organismo que, com a capacidade de se manter constante, consegue
limitar a possibilidade de infecção ao restrito universo dos organismos capazes
de sobreviver por volta dos37ºC.
Como a gama de agentes já adaptados a esta temperatura normal vai
aumentando,14há ainda outra resposta imunitária ativa e não específica,
relacionada com a temperatura ' a febre.15A subida da temperatura na febre
resulta diretamente de uma série de alterações na produção e reabsorção de
calor, como vasoconstrição e contração muscular, entre outras. Estes
mecanismos, por sua vez, são ativados pela libertação de citoquinas por células
imunes agredidas, capazes de atuar a nível do hipotálamo. Como consequência,
para além do aumento da dificuldade de desenvolvimento do invasor, temos a
importante ativação de outros níveis do sistema imunitário, especialmente
macrófagos,17e alguns linfócitost.18
Curioso, neste caso, é o facto de, mesmo em situações de clara imunodeficiência
(mesmo por imunossupressão), a febre se tornar a principal, e muitas vezes a
única, manifestação de infecções graves.16
A acidez gástrica é fundamental para evitar a entrada definitiva de organismos
capazes de chegar ao estômago, pois muito poucos conseguem sobreviver com um pH
tão baixo. Dificuldades nesta capacidade de acidificar o meio, como no caso de
recém nascidos, tornam também mais fáceis alguns tipos de infecção.3
Outro importante grupo de moléculas da imunidade inata está ligado à
identificação em caso de infecção. A sua função vai para além da interface
desta imunidade com a adquirida, dado que ativam outras respostas
inespecíficas. Tomemos como exemplo uma intrusão viral num organismo humano. As
grandes diferenças existentes entre metabolismos fazem com que algumas
moléculas do vírus não estejam, em condições normais, num humano. O SI inato
consegue detectar algumas dessas moléculas, através de receptores e, ainda que
não distinga diferentes tipos de vírus para a sua resposta, consegue perceber
que está perante algo que lhe é estranho. Entre estes receptores adquirem
especial importância as colectinas, solúveis, e os Receptores TL, na membrana
das células.
O funcionamento das colectinas baseia-se na presença dos seus domínios lectina
e colagénio. O domínio lectina liga-se a açúcares dos agentes patogénicos
enquanto o domínio tipo colagénio trata de se ligar a outros componentes do SI
inato.3
Os receptores TL (Toll-Like Receptors) são moléculas relacionadas com uma
família inicialmente descoberta no SI da mosca da fruta. Assim que um TLR
reconhece e se liga a um tipo específico de alvo, activa rapidamente células
efetoras condizentes.
Estudos recentes de patologia experimental em mamíferos têm mostrado que
défices primários em algumas colectinas causam dificuldades ao desenrolar do
processo inflamatório19e agravam consequências de infecções como a aspergilose
pulmonar invasiva.20
Há também já casos descritos de imunodeficiências primárias por mutações em
genes codificantes de receptores TL ou de intervenientes nas vias que lhes
estão diretamente associadas. Nestes casos, as consequências vão ainda mais
além, pela sua interferência com o nível seguinte de imunidade, a
adquirida.21Assim, podem ir desde encefalites,22no caso de alguns destes
receptores que são naturalmente expressos no sistema nervoso central, a
infecções bacterianas generalizadas, se for toda a via a estar afectada.23
O sistema complemento constitui mais uma parte fulcral da imunidade inata por
mediadores químicos envolve cerca de 20 proteínas circulantes, ativadas por 3
vias distintas ' clássica, alternativa e da lectina. Enquanto a via da lectina
está relacionada com o funcionamento das colectinas, as vias clássica e
alternativa começam, respectivamente, por contacto com anticorpos e com a
superfície de alguns agentes patogénicos.
Qualquer que seja a forma de ativação da cascata a restante sequência de
reações será a mesma e irá, progressivamente, ativar todas as moléculas do
sistema, rápida e eficientemente. As três principais consequências da ativação
do complemento são a formação de um complexo de ataque à membrana, um polímero
que se liga e compromete a membrana do agente invasor; o aumento da
permeabilidade vascular por alguns fragmentos moleculares de baixo peso; a
ligação de complexos complemento agente a células efetoras com receptores
próprios.
Vários tipos de deficiências podem afectar cada um dos componentes do
Complemento, com diferentes repercussões clínicas. Pelo elevado número de
proteínas envolvidas nesta cascata, são também muitas as imunodeficiências
primárias que lhe estão associadas, sendo tanto maior o dano quanto mais cedo
fosse intervir a proteína em falta. O angioedema hereditário adquire uma
especial importância entre estes casos, já que a sua transmissão se faz com
dominância do alelo mutado, aumentando riscos de recorrência. Resulta da
deficiência da proteína inibidora de C1 e causa inchaço de tecidos subcutâneos
ou membranas mucosas, podendo ser especialmente perigoso no caso de ocorrer nas
vias aéreas.24
Barreiras fagocíticas
A ingestão e subsequente destruição de produtos prejudiciais é outra importante
forma de defesa. Como imunidade inata, esta está a cargo especialmente de
monócitos circulantes, neutrófilos e macrófagos tecidulares.
O funcionamento deste processo pode resumir-se à formação de uma vesícula com o
alvo a fagocitar, o fagossoma, a que se segue a sua fusão com o lisos- soma
onde estão as enzimas capazes de o digerirem produtos que podem depois ser
exocitados. Várias imunodeficiências descritas resultam de interferências com o
funcionamento normal destes agentes fagocitários.3
Resposta inflamatória
Podemos considerar, como mecanismo que coordena e permite todas estas formas de
resposta inespecífica, a inflamação.
É uma reação do sistema imunitário inato, em que podemos encontrar cinco sinais
cardinais: rubor, calor, tumor, dor e perda de função.25
A imunidade adquiridatem como marca de qualidade e unicidade a memória
imunológica, propriedade que permite relembrar uma resposta imunológica
específica, tornando-a ainda mais rápida e eficiente caso um novo encontro com
o mesmo agente aconteça.
A resposta imunitária adaptada pode dividir-se em três fases de
desenvolvimento: a fase dos linfócitos naïve, em que as células desta
imunidade ainda não tiveram encontros prévios com agentes infecciosos e,
portanto, manifestam simplesmente o que está codificado de base no seu genoma;
a fase da resposta primária, quando há uma resposta específica, durante um
primeiro contacto com o agente estranho, havendo expansão numérica (em que é
dada primazia às combinações corretas de material genético para o combate
específico a esse agente) e diferenciação em células efetoras de um grande
número de linfócitos ' deve eliminar o alvo e gerar células de memória, prontas
a responder de forma rápida e específica a uma reinfecção; e uma resposta
imunitária secundária, baseada nessa memória produzida no primeiro encontro,
ainda mais eficaz. Esta habilidade de relembrar uma resposta prévia tem tanto
de rara como de importante e, por isso, os organismos que combinam as
imunidades inata e adquirida são aqueles que realmente podem sobreviver a uma
longa vida num ambiente repleto de agentes patogénicos.26O ponto de união entre
os agentes mais importantes da imunidade adquirida está em células estaminais
da medula óssea.25
Considera-se haver dois grandes braços de atuação através de imunidade
adquirida: a imunidade humoral (com produção de anticorpos) e a mediada por
células.
Imunidade Humoral
A resposta imunitária humoral, mediada por anticorpos, começa por ser induzida
pela exposição a material estranho ' o antigénio ' que pode ser prejudicial ao
organismo e que já passou as primeiras linhas de defesa deste. Reconhecido, dá-
se a apresentação do antigénio, neste caso a células que irão produzir as
imunoglobulinas/anticorpos, capazes de responder de forma específica à origem
do antigénio em causa.
Segundo o modelo bifásico atualmente mais aceite,27a apresentação do antigénio
para resposta humoral requer quase sempre uma interação entre linfócitos B e t
(especialmente os Thelper/CD4+). para além desta, a exposição fica a cargo de
células apresentadoras de antigénios (APCs), na sua maoria linfócitos B,
macrófagos e células dendríticas.
Apresentado o antigénio, inicia-se a última parte da maturação do linfócito B,
aquela que depende da presença do antigénio e o torna num plasmócito, produtor
de anticorpos. Um grupo mais reduzido de linfócitos B desenvolve-se por uma via
alternativa e torna-se uma célula de memória, pronta para um segundo ataque do
mesmo agente, que permite a resposta secundária.
Voltando então aos plasmócitos, estes vão ser estimulados e tornam-se efetores,
libertando o anticorpo adequado na corrente sanguínea.
Os anticorpos vão, depois, se tudo correr bem, ligarse ao seu alvo, destruindo-
o ou incapacitando-o.
O anticorpo é uma proteína única cuja molécula apresenta uma forma aproximada
de y (molécula bifuncional) e que contém uma ponta, o paratopo, no qual podem
encaixar epítopos, parte reconhecida do antigénio. Como se veio a perceber ao
longo dos anos, a complexidade da interação antigénio anticorpo permite
englobar mais de um modelo explicativo ao mesmo tempo, sendo aceites atualmente
tanto o modelo chave-/fechadura, como o do encaixe induzido (em que as partes
envolvidas se consideram bem menos rígidas do que no primeiro, ajustando-se uma
à outra) e até um recente modelo de equilíbrio (que encontra um equilíbrio base
entre duas formas de um mesmo anticorpo, com diferentes para topos e que evolui
depois em função do antigénio apresentado28).
Pequenas diferenças, na sequência de aminoácidos da região constante das
cadeias pesadas dos anticorpos, permitem a divisão dos mesmos em 5 classes
principais: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE11. A Tabela_3
resume as suas principais características.
O grande número de tipos de células e moléculas envolvidas aumenta também a
probabilidade de ocorrer um erro algures na complexa resposta humoral. As
principais imunodeficiências primárias relacionadas com a resposta humoral são
divididas pela União Internacional de Sociedades Imunológicas nos seguintes
grupos:29
• Ausência de linfócitos B com consequente redução de todos os tipos de
anticorpos;
• Diminuição de linfócitos B e ausência de 2 ou mais tipos de anticorpos;
• Valores de linfócitos B normais com diminuição de valores de IgG e IgA e
aumento de IgM;
• Valores de linfócitos B normais, mas erros estruturais nos anticorpos;
• Deficiência apenas na resposta, relacionada com grupo específico de
antigénios.
A estas acrescentam-se mielomas, leucemias linfóides e a própria SIDA, todas
causas secundárias que põem em risco este tipo de imunidade.
Imunidade celular
A imunidade celular, por outro lado, tem uma abordagem diferente do problema:
destruir células infectadas e eliminar os seus invasores intracelulares. É que,
enquanto um invasor extracelular pode, depois de sinalizado e isolado, entrar
nos habituais processos de endocitose e degradação subsequente, tudo se
complica quando se trata de um invasor intracelular, muitas vezes preparado
para entrar precisamente por vias fagocíticas. Neste caso, a primeira forma de
resposta apenas contribui para o sucesso do invasor e foi precisa, por isso,
uma forma ainda mais extrema de imunidade ' a imunidade mediada por células.
Para que esta ação nunca seja descoordenada, a imunidade mediada por células
está diretamente relacionada com a mediada por anticorpos, nomeadamente por
comunicação intercelular através de citoquinas, pequenas moléculas proteicas, a
cargo das quais está uma boa parte da imunomodulação,3aquando de uma infecção
(o que por vezes acaba por envolvê-las também em processos de autoimunidade31).
Através destes mensageiros, a resposta pode ser encaminhada num sentido humoral
ou celular, consoante o que se vai percebendo acerca do invasor e sua forma de
atuação.
Quando esta balança pende para o lado da respostacelular,as consequências
diretas estão, invariavelmente, relacionadas com:32
• Ativação de linfócitos tcitotóxicos, especificamente desenhados para atuar
contra o antigénio a quese está a responder ecapazes de ativara apoptose de
células infectadas, que expressam o antigénio na sua membrana;
• Ativação de linfócitos Thelper que vão:
• Ativar macrófagos e células NK que, apesar de mais comuns na resposta
inespecífica, acabam aqui por ter um importante papel na destruição do
invasor intracelular (macrófagos) ou da célula em condições indesejadas
(célula NK). Estes dois tipos de células aparecem juntos nesta resposta, pela
sua capacidade de cooperação33e regulação recíproca;34
• Libertação de uma variedade de citoquinas, capazes de influenciar as
respostas das outras células envolvidas na resposta imunitária adquirida.
Muitos factores de risco ambientais ou de ação de agentes patogénicos podem pôr
em causa as células envolvidas na teia da imunidade adquirida, mediada por
células. Algumas das primeiras a serem descritas relacionam-se com
malnutrição,35em especial com défices próteo-calóricos36e stress, nos primeiros
meses de vida.37
Também infecções do timo,38órgão onde ocorre uma parte importante da maturação
dos linfócitos t, podem causar imunodeficiências desta ordem, tal como os
tumores a ele relacionados, entre os quais se destaca o linfoma de Hodgkin.39
As interleucinas são proteínas que podem ser produzidas por células t e por
macrófagos, dependendo do estímulo que o origine. Das diversas funções das
interleucinas, realçam-se as de ativação de outros linfócitos e as de indução
de divisão celular. Dos estudos recentes, é importante realçar que a
interleucina 17 (Il17) poderá funcionar como um marcador da expressão de CD4,
isto porque esta proteína é produzida pelos linfócitos t CD4 ativados.64
Maturação das células da imunidade adquirida e problemas associados
As complexas linhas de desenvolvimento associadas à imunidade adquirida, muitas
das quais mantidas ativas no adulto, estão sujeitas à ocorrência de erros. O
Esquema_1
mostra alguns desses problemas e a sua localização nas linhas de
desenvolvimento.
VIH, SI e SIDA
A compreensão tão completa quanto possível da complexa interação do VIH com o
sistema imunitário do hospedeiro é a base indispensável para uma intervenção
eficaz contra a SIDA. É seguindo este mote do Doutor João Castro e Melo que
passamos à segunda parte do artigo.
Vírus da imunodeficiência humana ' breve descrição
O VIH (ver Figura_1
) é um vírus da família Retroviridae e do género lentivirus. É um vírus que
transporta a sua informação genética em duas cadeias de RNA, de polaridade
positiva, e protegido de dentro para fora por uma nucleocápside, a matriz
viral, e uma cápsula maioritariamente lipídica. tudo isto acaba por resultar no
tamanho de, aproximadamente, 0,1 μM, o que a torna 20 vezes menor do que uma
bactéria E. coli, por exemplo.45
Os 9 genes do genoma do HIV-1 codificam três proteínas estruturais (gag, pol e
Env), duas regulatórias (Tat e Rev) e quatro acessórias (Nef, Vif, Vpr e
Vpu).46
Como entra?
Calcula-se que a origem do VIH tenha acontecido por recombinação de uma versão
original que infectava símios e que terá entrado no organismo de humanos
caçadores de chimpanzés. Apesar de já ter sido isolado a partir de quase todos
os fluídos corporais, apenas sangue, secreções genitais e, mais raramente leite
materno, estão implicados na sua transmissão.47
Não há casos descritos de transmissão via vector artrópode ou por contacto
casual.
Assim, podemos considerar, como portas de entrada do HIV, todos os locais que
permitam o contacto de um destes fluídos de um indivíduo infectado com a
corrente sanguínea de um saudável. O VIH passa de um humano para outro por
transmissão sexual, através de agulhas/seringas infectadas, da mãe para o filho
(in útero, durante o parto ou por aleitamento), ou através de uma transfusão
sanguínea, por exemplo. Ainda que a pele seja normalmente uma boa barreira
protetora do sangue, a sua lesão pode levar ao contágio. Ainda menos eficazes
costumam ser as mucosas, como a genital, oral ou mesmo nasal e do olho, e que
são também, por isso, importantes portas de entrada do vírus.48
Acredita-se que, em contacto com mucosas do organismo a infectar, o vírus se
aproveita de algumas células apresentadoras de antigénios, muito abundantes e
distribuídas, para chegar àquelas que vai de facto infectar e usar para se
reproduzir.49
Que alvos? Como infecta?
As designações CD (cluster of differentiation) indicam um conjunto de moléculas
de superfície celular que diferenciam os diferentes linfócitos.
No caso do VIH ganham especial importância as células que expressam CD4, sendo
as mais importantes alguns linfócitos Thelper, monócitos, macrófagos e células
dendríticas. Tradicionalmente, considera-se que a entrada do vírus nacélula se
dá por fusão direta, começando com a ligação do CD4 à glicoproteína gp120 (de
fixação), com a ajuda de um co-receptor próximo, normalmente CXCR4
(especialmente em macrófagos) ou CCR5 (característico dos linfócitos
Thelper50). Esta ligação desencadeia então uma série de acontecimentos
sequenciais, incluindo algumas mudanças de conformação, que permitem o
envolvimento da gp,41a glicoproteína de fusão propriamente dita, no
processo.51Dá-se a fusão das duas membranas e a entrada da nucleocápside do
vírus.
Dentro da célula-alvo, vão ser as proteínas acompanhantes do RNA a ganhar
destaque. A transcriptase Reversa sintetiza uma primeira cadeia de DNA, degrada
o RNA e completa o DNA, formando a cadeia dupla que o caracteriza. Com ajuda da
proteína acessória Vpr, o complexo conjunto é transportado para dentro do
núcleo da célula, onde a integrase faz o seu trabalho, juntando genoma viral ao
original. Este, quando expresso, resulta na multiplicação do vírus, que é
depois libertado por gemulação.
Como escapa?
Como foi visto na primeira parte deste artigo, são muitas as formas de o
organismo se defender de agressores como o VIH. A verdade é que o vírus
consegue escapar a um sistema imunitário competente, a maioria das vezes,
deixando-o incapacitado. Se falarmos de respostas a infecções virais em geral,
a resposta humoral tem, normalmente, por objectivo, o controlo da disseminação
e o evitar da reinfecção, enquanto a celular é importante na indução da morte
de células infectadas e, consequentemente, do vírus que as infecta.52
O caso do VIH, contudo, é paradigmático, por conseguir uma prolongada
replicação viral, mesmo na presença de repostas específicas, inicialmente
vigorosas. Pensa-se que contribuem, de forma determinante, para esta fuga,
factores como a destruição dos linfócitos Thelper, especificamente infectados
pelo vírus, o aparecimento de algumas variantes antigénicas53e a existência de
uma cápsula capaz de manter, estruturalmente minimizado, o acesso aos seus
epítopos mais importantes.54
Mais recentemente, alguns mecanismos adicionais têm sido mais bem percebidos.
Uma proteína viral, que se tem demonstrado fulcral, logo no primeiro momento de
evasão, interrompendo a apresentação de antigénios, é a nef.55,56,57por outro
lado, a proteína Tat acaba por ser extremamente importante contra a ação
citotóxica do sistema imunitário, por alterar proteínas de membrana dos
linfócitos T CD8+, fazendo que sejam estes a ficar marcados para
degradação.58Alguns polimorfismos do genoma viral são ainda capazes de tornar
as células infectadas incapazes de expressar receptores ativadores da função
citotóxica das células NK, que de outra forma poderiam ser importantes, ajuda
contra a disseminação do vírus.59
Que consequências? ' A SIDA
A consequência direta para a maior parte dos infectados pelo VIH é, assim, a
Síndrome de Imunodeficiência Adquirida.
O tempo que uma pessoa infectada demora a desenvolver SIDA varia, e depende de
muitos factores. Certo é que, na maioria dos casos, o sistema imunitário do
hospedeiro acaba por atingir um ponto de degradação tal que permite que as
portas fiquem abertas quase permanentemente, para inúmeros agentes
oportunistas.
A progressiva perda de capacidade imunitária (avaliada pela contagem de
linfócitos CD4+ viáveis) relaciona-se com o aumento da probabilidade de
aparecimento de certos agentes infecciosos e permite-nos considerar normal a
seguinte sequência: Herpes Zoster (dor e eczema), Herpes simplex (vesículas),
tuberculose (febre, cansaço, hemoptises), Candidíase Oral (Odinofagia,
Disfagia), Sarcoma de Kaposi (lesão cutânea e queixas gastrointestinais),
pneumocistose (dispneia, dor no peito, tosse seca), toxoplasmose (enxaqueca,
confusão, convulsões), Mycobacterium avium(febre, suores noturnos, diarreia),
Criptosporidíase (perda ponderal, Vómitos, Diarreia).60,61
Para além das infecções que lhe podem estar associadas, a SIDA é caracterizada
pelo aumento de falhas noutra ação fundamental do sistema imunitário ' a luta
contra o cancro. Ainda que a relação não seja direta com todos os tipos de
cancro, a verdade é que a imunodeficiência causada pelo VIH já se provou
associada a vários tipos de linfoma, cancro do lábio, testículo, entre
outros.62
Conclusão
O complexo sistema imunitário humano protege-nos, em condições normais, de um
sem-número de situações que, em última instância, nos levariam à morte. A sua
evolução foi, provavelmente. Um dos mais importantes acontecimentos da história
filogenética, mas trouxe também, claro, maior probabilidade de ocorrência de
erros. Por todas as características mencionadas anteriormente, é fundamental
estar atento a uma infecção como a do VIH, e saber distingui-la de outras que a
esta se assemelhem.
Os atuais critérios clínicos e laboratoriais do CDC (Center for Disease
Control) dos EUA, que definem um caso de SIDA,63permitem a esquematização de um
diagnóstico diferencial, partindo de dados clínicos como o que está apresentado
sob a forma de algoritmo no Esquema_2
.
As páginas deste artigo não são, certamente, suficientes para dizer tudo o que
há de importante sobre estes vastos assuntos, mas esperamos que esta revisão
possa ter relacionado um conjunto de conceitos essenciais, de forma clara e
útil, a qualquer profissional de saúde.
