Convulsões afebris benignas associadas a gastroenterite aguda ligeira
INTRODUÇÃO
As convulsões afebris na criança geralmente implicam a necessidade de
investigação para determinar a sua etiologia e inferir do prognóstico, e, por
vezes, poderá estar indicado iniciar terapêutica com anti epilépticos para
prevenir a sua recorrência(1,2).
As convulsões apiréticas benignas associadas a gastroenterite aguda ligeira
(CABAGAL), descritas pela primeira vez em 1982 no Japão, são convulsões afebris
benignas, auto-limitadas, associadas a quadros de gastroenterite aguda, sem
desidratação ou distúrbios hidroeletrolíticos, que ocorrem em crianças
previamente saudáveis(3-5).
A sua incidência na Europa é desconhecida, existindo ainda poucos casos
descritos. É, no entanto, uma entidade bem reconhecida na Ásia, com uma
prevalência de aproximadamente 2% nas gastroenterites virais e destas 46% por
rotavírus. A sua fisiopatologia ainda não é totalmente conhecida(4).
Os principais critérios de diagnóstico foram originalmente propostos por
Morooka (1982)(6):
Convulsões afebris associadas a gastroenterite aguda (primeiros cincos dias
de diarreia) em crianças previamente saudáveis;
Idade compreendida entre os seis meses e os três anos;
Desidratação ligeira (<5%);
Convulsões de curta duração que recorrem em clusters;
Exames laboratoriais (eletrólitos, glicemia, citoquímico e bacteriológico de
líquor) normais;
EEG intercrítico sem atividade epileptiforme;
Isolamento do rotavírus nas fezes;
Evolução favorável, sem sequelas neurológicas ou recidiva de crises
epilépticas.
CASO CLÍNICO
Relata-se o caso de uma criança do sexo masculino, com 15 meses de idade,
previamente saudável, que recorre ao serviço de urgência (SU) por vómitos
persistentes com 24 horas de evolução associados a episódio de perda de
consciência. À entrada no SU apresentava-se com bom estado geral e apirética.
Realizou estudo analítico (hemograma, glicose, ureia, creatinina, ionograma e
proteína C reativa) e sedimento urinário que não apresentava alterações. Teve
alta para o domicílio tendo o episódio sido interpretado como uma crise vaso-
vagal. Ao segundo dia de doença mantinha vómitos e iniciou dejeções de fezes
líquidas, sem sangue ou muco. No dia seguinte recorreu novamente ao SU por
episódio de perda de consciência com olhar fixo associado a movimentos clónicos
generalizados, com duração aproximada de um minuto. À entrada no SU, 30 minutos
após o episódio convulsivo, apresentava-se vigil, sem défices neurológicos,
apirética, com glicemia de 77 mg/L e hemodinamicamente estável (tensão
arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória normais). Não
apresentava sinais de desidratação e a diurese estava mantida. Não havia perda
ponderal. Os exames complementares iniciais revelaram: hemoglobina - 11.2 g/dL,
leucócitos - 5.900/μL (31.2% neutrófilos; 55.3% linfócitos), plaquetas -
292.000/μL. A bioquímica apresentava glicose - 61 mg/dL, ureia - 55 mg/dL,
creatinina - 0.5 mg/dL, sódio - 136 mEq/L, potássio - 4.7 mEq/L, cloro - 106
mEq/L, cálcio - 4.8 mEq/L, fósforo - 5.2 mg/dL, magnésio - 2.1 mg/dL. A
gasimetria venosa revelou pH - 7.36 e HCO3 - 20.3 mmol/L. O estudo virológico
de fezes foi positivo para rotavírus. Realizou tomografia axial computorizada
(TAC) cerebral que não apresentou alterações.
Oito horas após a admissão, e já em regime de internamento, apresentou nova
crise convulsiva, tonico-clónica generalizada com duração de um a dois minutos
seguida de sonolência pós-ictal. Mantinha-se apirética (tax: 36.8ºC) e a
glicemia era de 95 mg/dL. Realizou eletroencefalograma (EEG) que apresentava
traçado bem organizado, sem anomalias.
Foi tomada uma atitude expectante, não tendo sido iniciado qualquer tratamento
específico.
Teve alta ao segundo dia de internamento, com melhoria dos sintomas de
gastroenterite aguda e sem medicação específica para as convulsões.
Foi feito seguimento posterior em consulta externa durante três anos. Não teve
recidiva de crises convulsivas e mantinha exame neurológico e desenvolvimento
psicomotor adequado à idade.
DISCUSSÃO
As convulsões associadas a quadros de gastroenterite aguda podem ser convulsões
febris, quando a febre acompanha o quadro gastrointestinal, ou convulsões
afebris associadas a complicações da gastroenterite aguda como desidratação,
distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia, síndrome hemolítico-urémico,
neurotoxicidade de bactérias como Campylobacter, Shigellaou Salmonella
enteritisou de vírus neurotrópicos como o adenovírus, enterovírus,
citomegalovírus e vírus herpes humano tipo 6, entre outros(2).
Pelo contrário, as convulsões afebris associadas a gastroenterite aguda ligeira
ocorrem sem desidratação ou distúrbios hidroeletrolíticos, com temperatura
corporal inferior a 38ºC antes e após a convulsão.
Cerca de 80% dos casos descritos ocorrem entre Dezembro e Março, refletindo a
maior prevalência das gastroenterites víricas no Inverno. O antigénio para
rotavírus nas fezes é positivo em aproximadamente metade.
As convulsões surgem, na maioria dos casos, nos primeiros dias de diarreia,
sendo a média de tempo de intervalo entre o início dos sintomas e as convulsões
de 2,3 dias (entre um a seis dias). No entanto, em 40% dos casos, podem ocorrer
antes do início dos sintomas, o que pode dificultar o seu diagnóstico. No caso
clínico descrito a criança apresentou, antes do aparecimento da diarreia, um
episódio de convulsão que terá sido interpretado como reação vaso-vagal, o que
atrasou o reconhecimento desta entidade(2,4,7).
As convulsões são descritas como de curta duração (menos de cinco minutos), em
número de um a sete, tónico-clónicas generalizadas em 65% casos, tónicas em 25%
e clónicas em 10%. Ocorrem mais de dois episódios de convulsão em 75% dos
casos. Apesar de na maioria serem curtas, repetitivas e em salva (em 60% dos
casos), as convulsões podem alternar num mesmo episódio entre generalizadas e
focais, podem ser prolongadas (cinco a dez minutos) ou mesmo apresentarem-se
como estado de mal epiléptico(8,9).
O hemoleucograma, glicose sérica, creatinina, eletrólitos, citoquímico de
líquor e bacteriológico de fezes são normais(4,10).
A terapêutica com fármacos antiepilépticos é ineficaz em 58% casos e em 71-92%
dos casos as convulsões não se repetem depois das primeiras 24 horas, pelo que
não é recomendada qualquer terapêutica(8,10,11).
Não há recorrência das convulsões e o desenvolvimento psicomotor é normal
(seguimentos de seis meses a um ano). A sua evolução benigna confirma o
diagnóstico(2,3,8,11).
CONCLUSÃO
Numa criança que se apresenta com convulsões afebris, breves, generalizadas,
que se repetem num intervalo de tempo inferior a 24 horas, com sintomas de
gastroenterite aguda ligeira e cujo exame neurológico é normal entre as crises,
é lícito evocar o diagnóstico de CABAGAL, após terem sido eliminadas outras
causas de convulsões pelo estudo analítico. O isolamento do rotavírus nas fezes
reforça o diagnóstico, por este ser um agente frequentemente associado a esta
patologia. Desta forma, o EEG, a TAC cerebral e o exame do líquido
cefalorraquidiano não são necessários como elementos diagnósticos. Estes
tornam-se apenas importantes se as crises são complicadas (focais, prolongadas
ou quando se repetem para além das 24 horas de início do quadro) ou se
associadas a alterações do exame neurológico(2,10).
Assim, após o diagnóstico, a atitude deve ser expectante e de vigilância, não
estando indicado iniciar qualquer terapêutica antiepiléptica.
As CABAGAL constituem uma entidade clínica reconhecida recentemente, de
carácter auto-limitado e excelente prognóstico, e cujo diagnóstico pode evitar
investigações exaustivas e terapêuticas desnecessárias(2, 3, 10).
